痛经的病理生理

2019-10-07 21:01

  痛经的病理生理 痛经的病理生理提要:子宫、输卵管及卵巢的神经由交 感神经、副交感神经及部分脊髓神经组成。盆腔神分布于输 尿管、膀胱、直肠及子宫。 1.神经支配 子宫、输卵管及卵巢的神经由交感神经、副交 感神经及部分脊髓神经组成。盆腔神经丛主要由:①骶前神 经丛的交感神经; ②骶神经 2-4 的副交感神经(含少量交感神 经);③脊髓神经的阴部神经分出的小部分副交感神经组成。 盆腔神经丛的分支分布于输尿管、膀胱、直肠及子宫。 卵巢的神经为多源性,包括肾神经丛分出的神经纤维组成的 卵巢神经丛,来自下腹神经丛及盆腔神经丛的纤维,以及子 宫体延伸来的交感神经纤维等。卵巢对神经的刺激极不敏感, 主要受内分泌的调节。 (1)神经分布: 盆腔神经丛延伸至子宫颈两侧的子宫颈旁神经 丛,在子宫峡部与子宫动脉的分枝并行进入子宫,并伸展至 子宫及子宫颈的肌层,进人子宫肌层内的神经继续分支与矢 状动脉并行通过子宫肌层,到子宫内膜并分布于螺旋动脉周 围。另有少数位于子宫体外侧的神经与子宫动脉上行支并行 上升至于宫底,分成较小的神经纤维,分布于卵巢及输卵管 近端。 (2)神经功能: 盆腔交感神经与副交感神经中的感觉与运动神 经纤维分布和功能各异。 1)感觉神经:交感神经的感觉神经纤维主要传递子宫体部的 痛觉,经胸神经 11—12 传至中枢。副交感神经的感觉神经 纤维主要传递子宫颈及阴道上段的痛觉,通过骶神经 2-4 传 至中枢;尿道及阴道中、下段的痛觉经阴部神经,再通过骶 神经 2-4 传至中枢。子宫峡部及子宫颈内口处有极为敏感的 感觉神经丛,由交感神经及副交感神经共同组成,故该处的 痛觉经两种神经纤维传至中枢。 2)运动神经:盆腔神经的运动神经纤维由胸神经 7-8 输出, 其中交感神经对盆腔器官的血管起收缩作用,对胃肠道的腺 体分泌起抑制作用;副交感神经则相反,可舒张盆腔器官的 血管及刺激胃肠道腺体的分泌。 2.痛经的机制 痛经的痛感系多源性,由子宫收缩异常,子 宫缺血、缺氧;性激素周期性变化和子宫峡部神经丛的刺激 等因素所致。本文主要讨论原发痛经的机制。 (1)子宫收缩异常、缺血缺氧:子宫内膜中合成的前列腺素有 PGF20,2019年香港特码资料,PGE2,前列环素和血栓素 Az。PC,P-。和血栓素 A:对子宫肌肉有收缩作用,使子宫肌张力升高;PGE2 的 和前列环素抑制子宫肌肉收缩,使子宫颈松弛。子宫内膜在 增生期及分泌期都可合成上述前列腺素,而分泌期较增生期 合成更多。尤其在月经前 2—3 天,孕激素明显下降时,前 列腺素的分泌迅速增加。正常月经周期子宫内膜中前列腺素 约为 395-435n 旷 L-月经血中,前列腺素除来源于子宫内膜 外,还来自月经血中血小板及退变的子宫内膜。因此,月经 血中,前列腺素的量可 10 倍于子宫内膜中的含量,重度痛 经者,甚至可上升到 7000n 旷 L-痛经者的月经血中主要是 PGF2。 ,明显地升高,月经第一天的 PGF2。含量为正常女 性 4 倍。因此痛经者的月经期子宫内膜、月经血和外周血中 的 PGF2。水平及 PGF2。 、PGF2 之比明显增加,导致子宫 强烈的收缩,出现痛经。 前列腺素还具有收缩胃肠平滑肌,抑制胃酸分泌及影响 肠道的水、钠吸收等作用。当月经来潮时,月经血中的前列 腺素可进入血循环,并以其代谢产物起作用,当前列腺素吸 收增多时可引起恶心、呕吐、腹泻,甚至虚脱。 子宫收缩不协调、子宫肌张力变化也是导致痛经的机制 之一。据报道,在非痛经女性中,卵泡期和黄体期子宫的张 力在 10—30mmHg 之间, 子宫收缩频率为每 10 分钟 3-4 次, 且收缩协调;在月经期的第一天,子宫张力升高,达 50—100mmHg,可超过 120—150mmHg,痛经者可高达 200mmHg, 且子宫收缩不协调。 从而导致子宫缺血、 缺氧, 引起难忍的痉挛痛。在黄体期的后期,黄体溶解时,溶酶体 不稳定释放出磷脂酶 A: , 激活环氧化酶, 增加前列腺素合成, 也可能参与子宫张力和不协调收缩的作用。 Demers 等报道在某些原发痛经者 5』旨氧合酶 (5-Lipoxygenase)活性增加导致白三烯(1euxotriene)合成增 加,子宫内膜中增多的白三烯具有强力的血管收缩作用,子 宫缺血、缺氧、酸性代谢物增加等均引起子宫疼痛。 Eks~om 等发现中等到重度的原发痛经者中加压素升高, 可引起子宫肌肉和血管肌肉的收缩,而用口服避孕药后使加 压素下降,痛经缓解。 (2)感觉神经纤维受刺激: 除子宫肌纤维过度收缩可直接压迫 子宫肌层的感觉神经纤维,未破碎的子宫内膜,尤其是膜样 痛经时的管型子宫内膜以及多量的月经血或小血块均直接 刺激子宫峡部及子宫颈内口处的敏感的神经丛,而导致疼痛。 为了排出管型内膜,子宫的强力收缩也是膜样痛经的机制之 一。月经血和退化坏死组织物的裂解物也刺激感觉神经纤维, 引起疼痛。 (3)内分泌因素:痛经一般发生在有排卵的月经期,当无排卵 时或排卵被抑制后,则痛经消失。这提示痛经与月经周期中 性激素变化有相关性, Milsom 等人认为性激素不平衡是痛经 的原因,认为黄体期雌激素过高,促使加压素和 PGF2。合 成和释放增加,使子宫肌肉活性增加,抑制排卵后子宫活性 下降,痛经消失。 (4)神经与神经递质: 子宫肌肉中具有肾上腺素能和胆碱能神 经。发现去甲肾上腺素与痛经有关,豚鼠妊娠后子宫上的神 经会退化,人类妊娠期肾上腺素能神经也退化,导致去甲肾 上腺素水平低下。分娩后去甲肾上腺素水平未恢复到妊娠前 水平,这就解释了原发痛经分娩后消失的原因。 (5)痛阈降低:曾有研究报道,原发痛经者与无痛经者、绝经 后和男性的痛阈相比较,以痛经者痛阈最低,对痛最敏感。 在闭经后仍对疼痛敏感,这说明痛阈在痛经发病中的作用。

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